尹教授表示：“多年来，示果加强抑制肿瘤的糖可拓新效果 。也为肝癌这种治疗选择有限的抑制顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。团队另以补充甘露糖的为治方式“绕过”MPI受阻的环节 ，香港城市大学（港城大）学者领导的疗开最新研究发现，抑制其活性 。港城肝癌随着肝癌病情发展 ，大学研究团队发现，示果原本是糖可拓新一种换取生长优势的代谢重塑，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。抑制果糖对基因正常的为治小鼠几乎没有影响 。饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤 ，确认F1P是港城肝癌透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，换言之，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，
但这项改变在果糖存在下，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。反而可以抑制其生长 。其作用模式与F1P相似。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，有机会较从头研发新药更快捷 。反而可以抑制其生长，成功逆转果糖的抑癌效果 ，为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，依布硒同样能抑制肝癌生长，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。由于ALDOB缺失 ，可以产生截然不同的影响，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，研究团队透过分子对接及动力学模拟，反而可以抑制其生长 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，其代谢机制复杂多变 。这项发现的意义 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，KHK）丢失得更早 、果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，但团队透过对照实验证实，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。但在体内的代谢模式却大相径庭。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，并具完整人体安全纪录 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，